PSII 광합성 제어는 조명 후 녹조류의 무산소 배양에서 활성화됩니다.

커뮤니케이션 생물학 6권, 기사 번호: 514(2023) 이 기사 인용

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미세조류로부터 광합성 수소를 생산하는 것은 재생에너지원으로서 잠재력이 있는 것으로 간주됩니다. 그러나 프로세스에는 확장을 방해하는 두 가지 주요 제한 사항이 있습니다. (i) 경쟁 과정, 주로 탄소 고정으로의 전자 손실 및 (ii) H2 생성을 촉매하는 수소화효소의 발현과 활성을 감소시키는 O2에 대한 민감성. 여기에서 우리는 지금까지 알려지지 않은 세 번째 과제를 보고합니다. 무산소 상태에서 광계 II(PSII)에서 감속 스위치가 활성화되어 최대 광합성 생산성이 3배 감소한다는 것을 발견했습니다. 정제된 PSII를 사용하고 Chlamydomonas reinhardtii 배양에 생체 내 분광 및 질량 분석 기술을 적용하면 이 스위치가 조명 10초 이내에 무산소 상태에서 활성화된다는 것을 보여줍니다. 또한, 우리는 어두운 무산소증이 15분 후에 초기 속도로 회복된다는 것을 보여주고, PSII의 수용체 부위에서 전자 전달의 조절이 출력을 감소시키는 메커니즘을 제안합니다. 메커니즘에 대한 이러한 통찰력은 무산소 광합성과 녹조류의 조절에 대한 이해를 넓히고 바이오 에너지 생산량을 향상시키는 새로운 전략에 영감을 줍니다.

광합성 전자 흐름은 지구상의 복잡한 생명체의 발달에 매우 중요합니다. 이 과정에서 햇빛은 대부분의 생명체의 주요 에너지원으로 포착됩니다. 이 과정은 시아노박테리아, 조류 및 식물의 광계 II(PSII)에 의한 O2 진화에서의 역할로 주로 유명합니다1,2. 그러나 햇빛을 수확하는 것은 원시 에너지원으로서 매우 효율적이지만 어려움이 따르지 않습니다. 식물이 다루는 주요 문제 중 하나는 복사 조도 수준의 불안정성과 불일치입니다. 이러한 문제를 극복하기 위해 식물은 광합성 장치의 효율성을 조정하는 정교한 조절 과정 네트워크를 발전시켜 왔습니다. 전자 흐름 과정은 광합성 장치의 대사산물 이용 가능성에 따라 장벽을 우회하도록 지속적으로 조절됩니다. 틸라코이드 막의 산화환원 균형과 복합체의 하위 위치화는 모두 "광합성 제어"를 취하고 시스템 용량에 맞게 전자 플럭스를 유지하는 것으로 가정되었습니다. 지속적으로 환경 변화를 겪는 녹색 미세조류 역시 빛의 질과 강도5의 급격한 변화에 대처하기 위해 여러 가지 규제 메커니즘을 발전시켜 왔습니다. 이러한 과정을 통해 세포는 두 광계의 이용 가능한 하류 생성물의 양을 증가시켜 수용체 측 제한을 완화하므로 어둠으로부터의 빠른 전환에 대처할 수 있습니다. 그러나 이러한 전환이 혐기성 상태에서 세포의 호흡이나 외부 O2 소거로 인해 발생하는 경우 O26에 의해 비활성화되기 쉬운 수소화효소에 의한 H2 발생이 과도한 에너지에 대처할 수 있는 유일한 효과적인 밸브가 됩니다. 그러한 갑작스러운 빛 노출7,8,9.

녹조류로부터 H2를 생산하는 것은 잠재적인 재생 에너지원으로 간주되기 때문에 많은 연구를 끌고 있습니다. 최근에는 장기간의 주변 H2 생산이 입증되면서 확장성을 향한 가능한 돌파구가 달성되었습니다10,11. 따라서 녹조류로부터 확장 가능한 H2 생산을 방해해 온 두 가지 주요 문제(O2 손상에 의한 불활성화 및 CO2 고정과의 경쟁12,13)가 해결 가능한 것으로 나타났습니다. 실제로, 몇 분 이하 범위의 변동하는 빛으로 세포에 도전하면 O2를 낮은 수준으로 제한하여 H2 생산의 지속 가능성을 향상시킬 수 있다는 것이 이전에 나타났습니다7,14,15. 그러나 그러한 시도는 H2 진화에 대한 아직 확인되지 않은 또 다른 장벽을 해결했습니다. 어두운 혐기성 인큐베이션 후 빛에 대한 초기 노출은 H2 진화의 높은 비율로 보고된 바와 같이 전자의 빠른 흐름을 유발하는 것으로 나타났습니다. 대조적으로, 연속적인 노출은 어두운 빛 주기의 수에 관계없이 H2 축적이 3배 감소합니다7. 현재까지 이러한 급격한 감소를 담당하는 메커니즘은 아직 파악하기 어렵습니다. 이 연구에서 우리는 온전한 조류 배양과 정제된 PSII 복합체의 전체 및 로컬 전자 플럭스 평가를 통해 이러한 대규모 감소의 원인을 조사했습니다. 우리는 PSII의 산소 발생 센터(OEC)에서 PSI 하류 프로세스까지의 전자 전달 과정을 기록하고 통합했습니다. 우리의 결과는 Cytb6f 활동의 둔화를 담당하는 산화환원 활성화 "광합성 제어"가 PSII에 수용체 제한을 생성하여 내부 전자 흐름 메커니즘을 변경하고 효과적인 전자 출력을 크게 감소시키는 것을 시사합니다. 아마도 PSII의 수용체 부위에서 O2의 광환원과 아마도 수용체 부위 잔류 배열의 대체 형태를 포함하는 이러한 하향 조절은 나중에 H2 생산의 현저한 감소로 해석됩니다.